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免疫性血小板减少症(ITP)是一种罕见的自身免疫性疾病，发病率约为3/,人年，在75岁以上的男性中发病率最高(9/,人年)。引发ITP的因素尚不清楚，但观察到季节性波动，冬季发病率增加，这表明病*感染的作用。1然而，持续性和慢性ITP(分别在诊断后3个月和12个月)都会影响70%的成年患者并且不太容易出现这种波动，这表明其他因素的参与。尽管主要组织相容性复合体(MHC)亚型、细胞因子或细胞因子受体多态性等遗传易感性已被报道为ITP的有利因素或参与其维持，但在临床实践中似乎没有相关性。2先天性淋巴细胞(ILC)可能参与由产生促炎细胞因子白细胞介素(IL)-2和干扰素(IFN)-γ.3的脾ILC1扩增支持自身免疫过程的启动
ITP被称为继发性——即与另一种疾病相关——在20%的病例中，主要是血液系统恶性肿瘤，其次是系统性自身免疫性疾病，如狼疮、感染和原发性免疫缺陷。4在感染中，爱泼斯坦-巴尔病*、巨细胞病*、丙型肝炎病*(HCV)和HIV是记录最多的2，最近有报道称严重急性呼吸综合征冠状病*2相关ITP。5这些关联部分是由于血小板糖蛋白(GP)IIIa和HIV之间的分子模拟GP或HCV核心包膜1蛋白。
总体而言，80%的ITP被认为是原发性的，免疫耐受性破裂导致自身免疫过程涉及先天性和适应性免疫反应。
ITP发病机制破译的进展支持将ITP视为一种综合征而不是一种独特的病理学的观点。不同的病理途径导致了一个共同的特征——血小板减少症——并且可能在患者规模的不同水平上涉及，这得到了患者对具有不同作用机制的药物的高度可变反应的支持。具有原始作用机制的新分子将很快在ITP中可用，从而扩大了对生物标志物的迫切需求，以帮助临床医生为患者量身定制治疗方案。