1、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀钙、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂等针对冠心病、PCI术后、高血压病3级（极高危）、2型糖尿病有强适应症的药物。
2、5%GSml+三磷腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）1支+复合磷酸氢钾4ml+谷胱甘肽1.2g+水溶性维生素（九维他）1支+10%Nacl10mlqdivgtt静脉营养。
3、予三磷腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）1支+10%氯化钾7.5ml+5%GSml静脉滴注稳定心肌细胞膜。其中5%GSml有12.5g葡萄糖，1支能量合剂含4u胰岛素，比例为3:1，而极化液葡萄糖与胰岛素比例通常为（4~6）：1，故胰岛素的量可能太大；药品说明书规定：一支能量合剂用5%GSml溶解后静脉滴注。
4、硝苯地平片为短效二氢吡啶类钙拮抗剂，降压速度、幅度及持续时间无法预测，血压骤降是导致严重不良反应的原因。患者71岁高龄，其重要器官调节和储备功能下降，容易引发灌注不足，故口服硝苯地平后可能引发短时间内血压骤降，引起交感神经活性反射性增强，加上硝苯地平本身也具有拟交感活性，因此可出现心动过速、血压过低、心脑等重要脏器供血不足。因此规定高血压急症禁止使用硝苯地平片治疗，特别是老年人群。硝苯地平反而引发高血压，可能是硝苯地平扩血管反射性心交感中枢兴奋过强，心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高所致。近年来主张使用硝苯地平控释片取代短效硝苯地平，控释片有助于减少血压波动。
5、磺酰脲类包括格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等，磺酰脲类降糖作用的前提条件是机体尚保存相当数量（30%以上）有功能的胰岛β细胞，适用于2型糖尿病，对空腹血糖＜10mmol/L时效果较好。不适用于有严重并发症（如冠心病心肌梗死、心力衰竭等）的2型糖尿病。
6、西洛他唑通过选择性抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶III（PDE3）的活性，发挥抗血小板作用及血管扩张作用，但可能使患者长时间出现血压心率积明显升高，使心率增加而诱发心绞痛，另外该药具有PDE3抑制作用，可能使心力衰竭加重。西洛他唑可造成粒细胞缺乏、血小板减少、全血细胞减少；西洛他唑对心功能III级以上者禁用，有口服西洛他唑后发生充血性心力衰竭，心肌梗死，心绞痛，室性心动过速的报道。
7、西洛他唑通过选择性抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶III（PDE3）的活性，发挥抗血小板作用及血管扩张作用；患者因胃不适未予阿司匹林，改用西洛他唑，适应症明确。西洛他唑近来发现有治疗心动过缓的效果，其机制为抑制瞬时外向钾电流（Ito），增加细胞内L型钙电流，还有通过对PDE3的抑制，增加冠状动脉血流量，从而增加心率。西洛他唑因增加心率而可能增加心肌耗氧量，可能使患者长时间出现血压心率积明显升高，使心率增加而诱发心绞痛，另外该药具有PDE3抑制作用，可能使心力衰竭加重。有口服西洛他唑后发生充血性心力衰竭，心肌梗死，心绞痛，室性心动过速的报道。另外，患者有严重肾功能不全，可造成西洛他唑活性代谢产物在体内成倍增加（Cmax增加%，AUC增加%），使心动过速的发生率明显增加。
8、塞来昔布该药在中度肝功能受损患者中浓度-时间曲线下面积（AUC）增加%，在肌酐清除率为35~60ml/min的患者中AUC增加40%。该患者同时存在比较严重的肝功能损害和肾功能不全，可使塞来昔布在体内蓄积；塞来昔布为非甾体抗炎药，可引发血小板减少、白细胞减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血；塞来昔布禁用于重度心力衰竭患者，塞来昔布可能使严重心血管血栓事件、心肌梗死和卒中的风险增加，其风险可能是致命的。塞来昔布可能造成肝功能损害，造成肾功能不全加重。
9、艾司唑仑患者有比较严重的肝、肾功能损害，而艾司唑仑肝肾功能损害者可延长消除半衰期，规定艾司唑仑肝肾功能损害者禁用或慎用，艾司唑仑可引发白细胞减少。
10、氯吡格雷患者存在比较严重的肝功能损害，而氯吡格雷主要由肝脏代谢，规定严重肝脏损害者禁用，该药可引发血小板减少症、白细胞减少症。
呋塞米该药可造成骨髓抑制，导致粒细胞减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血。
11、吲哚美辛栓纳肛，该药为非甾体抗炎药，抑制前列腺素合成，引发水钠潴留，使血压增高，增加心脏负荷，长期使用引起心肌梗死等严重心血管事件的风险增加。
12、复方可待因口服液，每1ml包含可待因1mg，麻*碱0.6mg，麻*碱成人口服常规剂量每次15~30mg，一日45-90mg；麻*碱对肾上腺素α和β受体均有激动作用，可使皮肤、黏膜和内脏血管收缩，血压升高，增加心脏负荷和心肌耗氧量，从而加重心力衰竭，诱发严重心律失常。
13、甲泼尼龙琥珀酸钠为糖皮质激素，可降低抗凝作用，形成栓塞性脉管炎、血栓；增加儿茶酚胺的血管收缩效应，盐皮质激素样作用引起水钠潴留，使血压升高，左心室负荷加重；还有诱发速发型变态反应致冠状动脉痉挛。
14、托拉塞米强效利尿剂虽可降低血压、改善心力衰竭，但可因促进肝脏合成凝血因子和血液浓缩而增加凝血因子活性，若不与抗血小板药或抗凝药等合用，可增加急性心肌梗死等栓塞性心血管事件的发生风险。
15、二羟丙茶碱舒张支气管的作用机制之一是促进内源性肾上腺素释放，使交感神经兴奋性增加，有直接兴奋心肌，加强心肌收缩力的作用，剂量稍大时可加快心率，使左心室负荷加重。
16、但因患者使用糖皮质激素可抑制细胞免疫、体液免疫、中性粒细胞活性，削弱宿主抵抗力而使感染加重，因抑制炎症反应而掩盖感染征象，使严重感染患者体温正常。
17、患者有PCI指征，予阿司匹林mg负荷量嚼服，氯吡格雷mg负荷量嚼服；予负荷剂量阿司匹林肠溶片mg、氯吡格雷mg口服。
18、阿司匹林肠溶片mgqdpo可促进胰岛β细胞释放胰岛素，同时抑制前列腺素合成，间接导致胰岛素分泌增加，加上患者严重肾功能不全，可能使阿司匹林在体内蓄积，更加可能促进胰岛素分泌，引发低血糖。
19、糖皮质激素适用于喘息性慢性支气管炎急性加重期需要住院的患者，适用于重度或严重哮喘发作，急性心肌梗死、高血压、心力衰竭患者糖皮质激素相对禁忌。
20、维生素C参与胶原蛋白的合成，可降低毛细血管的通透性，加速血液的凝固，刺激凝血功能。每日予维生素C1~4g，可引起深静脉血栓形成，血管内凝血，可干扰抗凝药如低分子肝素钙的抗凝效果。
21、莫西沙星氯化钠属喹诺酮类，可抑制腺苷5-三磷酸敏感的钾通道而刺激胰岛素的释放导致低血糖，莫西沙星引发低血糖的概率虽低于加替沙星，但有引发严重低血糖的报道。
22、予茶碱平喘，茶碱类为甲基*嘌呤的衍生物，释放出内源性肾上腺素和去甲肾上腺素，可增加心脏负荷。可能诱发急性心肌梗死。
23、予糖皮质激素平喘，可升高血糖，可增加儿茶酚胺的血管收缩作用，可增加心脏负荷；另外地塞米松可能使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，并缩短凝血酶原时间，可减弱抗凝血药物的作用。因此可能引发急性心肌梗死。糖皮质激素高血压、血栓症、心肌梗死者一般不宜使用。
24、根据内科学教科书，对肺源性心脏病合并肺动脉高压的患者，应考虑存在多发性肺微小动脉原位血栓形成使肺血管阻力增加，加重肺动脉高压；另外，肺心病患者慢性缺氧可继发性红细胞增多，使血液黏稠度增加，因此肺心病合并肺动脉高压患者主张予普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，以防止肺微小动脉原位血栓形成。
25、肠内营养混悬液（能全力）mlqd胃管内注入；肠内营养混悬液（能全力）1Kcal/ml，正常滴速为每小时~ml，每天最大容积不超过×24=0ml；高代谢患者每天可用到Kcal，但若患者不能摄入过多的液体如心、肾功能不全的患者，推荐能量密度为1.5Kcal/ml的产品。给药过量可出现呕吐。肠内营养粉剂（安素）1Kcal/ml，连续进食每天最大容积不超过0ml，间歇进食不超过ml。给药过量可出现呕吐。
以下是吐鲁番博物馆文书部分一：（依个人喜好）
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