原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种以皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征的自身免疫性疾病。近年来研究发现，ITP患者体内不仅存在自身抗体介导的体液免疫反应异常，还存在细胞免疫的异常，自身反应性T细胞、Th细胞、调节性T细胞等均参与ITP的发病。
色氨酸是人体必需氨基酸，对于蛋白质生物合成和维持机体内环境稳定有重要作用。吲哚胺-2,3-双加氧酶（IDO）是色氨酸分解代谢过程中的关键酶和限速酶，催化色氨酸分解产生犬尿氨酸。在健康成人体内，当其正常发挥催化活性时，局部组织中色氨酸消耗、犬尿氨酸积累，自身反应性T淋巴细胞增殖受到抑制，维持机体自身免疫耐受状态。
IDO是色氨酸分解代谢中的关键酶之一。我们的实验结果显示，在ITP患者外周血中PBMC的IDO基因mRNA表达水平及血清游离IDO蛋白浓度均升高，但色氨酸浓度上升，犬尿氨酸浓度减低。这提示IDO含量升高但活性下降，导致ITP患者体内自身反应性T细胞增殖、活化，促进了疾病的进展。
本研究结果与上述研究相同。TTS在维持机体免疫功能稳定方面有重要作用，可催化色氨酸与氨基t-RNA合成色氨酰t-RNA，增加细胞内色氨酰t-RNA的储备，提高色氨酸利用能力，对抗IDO介导的“色氨酸饥饿”状态，减弱IDO对反应性T细胞增殖的抑制作用，使T细胞免于过早凋亡。
糖皮质激素是目前ITP最简单、最常用的治疗药物。本经大剂量地塞米松冲击治疗，无效/复发组ITP患者治疗前后IDO、TTS基因mRNA表达水平无明显变化，持续缓解组患者治疗后IDO及TTS基因mRNA的表达基本恢复正常水平。
综上所述，初步证实色氨酸代谢异常参与了ITP的发病过程，经过糖皮质激素治疗后获得持续缓解患者体内色氨酸代谢异常得以纠正，而复发无效患者体内代谢异常无改善。色氨酸代谢异常在ITP发病机制中的作用尚需要进行更深入的研究。
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