血小板减少症

注册

 

发新话题 回复该主题

肝素诱导的血小板减少 [复制链接]

1#
北京酒渣鼻正规医院 http://pf.39.net/bdfyy/qsnbdf/210310/8733710.html

有位老师后台留言说肝素诱导的血小板减少,笔者觉得哇~好难,所以今天趁着周末有时间来琢磨琢磨吧。

肝素诱导的血小板减少症(Heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗过程中潜在的并发症,也是一种血栓前药物反应,尤其随着抗凝治疗的愈发广泛运用,在心血管疾病的患者中更为常见。HIT可分为两类,非免疫介导的和免疫介导的,I型非免疫的HIT更常见,约有10-20%的患者血小板计数轻度降低(很少低于,/ul),但无害,即使进一步给予肝素治疗也无妨,多于肝素治疗的1至4天出现,这种良性表现主要归因于肝素和循环血小板间的直接相互作用。II型的发生率则较低(0-30%),报道中髋关节术后患者的发生率为2.7%,通常在治疗后的5至14天发生,普通肝素(Unfractionatedheparin,UFH)的风险高于低分子肝素(Low-molecular-weightheparin,LMWH),一旦发生则非常危险。可先看下方视频来简单回顾下HIT。

视频1全面理解HIT(视频来源:MedicosisPerfectionalis)

自从首次在外科手术中使用以来,肝素一直是预防和早期治疗动脉和静脉血栓栓塞性疾病的首选抗凝药物,主要从牛肺和猪小肠粘膜提取。作为高度硫酸化的糖胺聚糖,肝素具有任何已知生物分子中最高的负电荷密度,分子量范围为3,至30,Da(平均15,Da),通过抗凝血酶III(Antithrombin,AT-III),使X因子(FactorXa)失活,来产生其主要的抗凝作用。

图1肝素的分子式

图2抗凝药物的作用机理

II型HIT是一种免疫介导反应,具有很高的血栓形成风险,并可导致肢体和危及生命的并发症。它的病理生理过程非常的复杂,远远超过了简单的血小板活化。HIT抗原位于血小板因子4(Plateletfactor4,PF4),PF4的主要形式并不具有免疫原性,需要构象性改变才暴露出一种新的表位,即HIT抗原。这种变化可通过PF4与带负电荷的分子之间形成复合物而发生,复合物的大小和电荷在致病性中起到了决定性的作用(尤其是负电荷)。PF4/肝素复合物是由至少16个PF4分子(带正电)与肝素链(带负电)组装而成的多分子超大复合物(Ultralarge

分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题