血小板减少症

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血小板的形成及衰亡

造血干细胞(HSCS)分化形成原始的巨核细胞,巨核细胞成熟后部分胞质与母体分开并脱离巨核细胞,经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环形成血小板。

一个成熟的巨核细胞可产生-个血小板。

新生成的血小板先通过脾脏,约有1/3在此贮存。

贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换,以维持血液中的正常量。

血小板寿命约7~14天,衰老的血小板大多在脾脏中被清除。

在血液细胞中,血小板数量仅次于红色血细胞,约为白细胞的50倍。

女性每微升(立方毫米)血液中约有4-5百万个红细胞,男性约有5-6百万。(每微升约有4,-11,个白细胞和约,-,个血小板)。

备注:巨核细胞的增殖至少受两种调节因子的作用,巨核细胞刺激因子(Meg-CSF)和促血小板生成素(TPO)。

血小板止血过程

血管创伤而失血时,血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两个阶段/p>

第一阶段主要是创伤发生后,血小板迅速黏附于创伤处,并聚集成团,形成较松软的止血栓子;

第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。

止血的详细过程:

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创伤发生开始,刺激血管收缩,血小板释放缩血管物质,此时血小板胞质内的Ca2+浓度增高可引起活化的血小板收缩反应;

备注:血管收缩期是收缩蛋白系统的作用:肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种相关蛋白;

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血小板迅速黏附形成松软血栓:血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓(初步止血)

血管受损后,内皮下胶原暴露,与暴露的胶原结合,血小板膜上GPⅠb与变构的vWF结合黏附在胶原纤维上。

备注:

1、vWF:血管性血友病因子;

2、血小板膜糖蛋白分为质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白,前者包括GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ、GPⅡb-Ⅲa、GPⅠa-Ⅱa等,后者包括CD62P和CD63。

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血液凝固:血小板膜表面有一层糖衣,可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、XI),激活凝血系统,使血浆中纤维蛋白转变为纤维蛋白,形成纤维蛋白网加固血小板血栓(有效止血)。

参考资料:

《凝血常规及血常规分析前影响因素分析》,四川省医院检验科,胡长江——《中国乡村医生》,年第23期,第页;

《不同浓度PKA抑制剂对血小板凋亡的诱导作用及机制》,苏州大学医学部江苏省血液学研究所医院血液学协同创新中心放射医学与防护国家重点实验室卫生部血栓与止血重点实验室,张素勤、赵丽丽、成斌、戴克胜——《中国实验血液学杂志》,年05期,第-页;

《炎症因子水平及血小板功能检测在进展性脑卒中患者治疗中的应用价值》,医院,王文帅、刘红莉、李慧、刘月红、邓宁叶——《血栓与止血学》,年06期,第-页;

《线粒体对血小板膜蛋白GPIbα酶切的调控作用》,苏州大学医学部江苏省血液学研究所医院血液学协同创新中心放射医学与防护国家重点实验室卫生部血栓与止血重点实验室,赵丽丽、戴克胜——《中国实验血液学杂志》,年05期,第-页;

《幽门螺杆菌感染与免疫性血小板减少症的相关性分析》,医院,刘巧艳、王小芳——《血栓与止血学》,年06期,第-页;

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