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??在本研究中，APLA在活动性ITP（病情加重期加稳定期，不包括缓解期）中的总发生率约为66%，高于大多数但不是所有的其他报告。有几个因素可以改变ITP中APLA阳性患者的测量频率，如测试的目标抗原的数量。除了我们研究中测试的六种抗原外，还有许多其他APLA的蛋白质辅助因子被认可，如凝血酶原、蛋白质C、蛋白质S、附件素V和其他评论中引用的，或目前尚未被识别。因此，如果对这些其他抗原也进行检测，预计ITP中APLA的测量发病率会更高。
??在我们的研究中，我们测量了ITP患者的六种APLA，包括IgG和IgM，并观察到APLA频率与临床状态之间的关联。在大多数患者中，APLA出现在急性加重期或复发期，而在缓解期则无法检测到。对此的解释尚不清楚。它可能是血小板破坏的结果，不一定与ITP症状的原因有关。此外，一些APLA已经被描述为对血小板特异性抗原有反应或交叉反应。
??本研究的一个有趣的发现是关于IgG和IgM在ITP不同阶段的相对流行率，前者在急性恶化/复发中占主导地位，而IgM类在稳定的疾病中更普遍。恶化/复发时IgG的流行率较高，至少有两种机制：第一，由T-助手诱导的IgM到IgG的类别转换；和/或第二，已知血小板活化会释放CD40L，其本身就能诱导类别转换。血小板在激活时储存并释放CD40L，这种分子被认为在从IgM到IgG的类别转换中起着核心作用。Elzey等人（）表明，仅输注正常血小板就可以恢复CD40L基因敲除小鼠对血源性病原体产生IgG抗体的能力。我们推测，在加速的血小板破坏中，阴离子血小板膜和相关蛋白的暴露增加，加上血小板衍生的CD40L的大量释放，可能推动急性ITP中IgGAPLA的产生。这与我们的观察结果一致，即ITP加重期的APLA主要对磷脂（有或没有不明的蛋白质辅助因子）而不是β2GP1发生反应，因为除了β2GP1，血小板计数与所有APLAIgG之间都有相关性。
??相反，在稳定型ITP中观察到的较高的IgM流行率可能是由于免疫抑制治疗阻断了T-helper诱导的转换，和/或由于血小板活化程度降低，限制了可用于诱导类别转换的CD40L。Harris等人指出，在一组慢性ITP患者中，IgM抗体的发生率高于IgG抗体。
??关于ITP中APLA相关的血栓风险的报告是相互矛盾的。一些研究者发现APLA在ITP中对血栓性并发症的临床意义不大。相反，Diz-Kucukkaya在一项长期研究中发现，45%的持续APLA患者随后发展为APS。在本研究中，我们发现APLA通常在ITP急性加重期出现，在缓解期减弱。然而，我们也观察到有8名患者的APLA在缓解期持续存在，其中5名患者有血栓性表现，3名患者的β2GP1呈阳性。Funauchi等人（）也有类似的观察。这个亚组可能代表了ITP和APS重叠综合征的一端。在ITP过程中短暂出现的APLA与那些即使在症状改善后仍持续存在的APLA的详细性质还有待澄清。同样的现象可能发生在MS和其他自身免疫性疾病中。
??我们的研究结果显示，在ITP患者中没有与APLA相关的直接血栓性并发症。相反，APLA的出现通常与出血的恶化有关。众所周知，一些APLA可以干扰血小板功能，增强出血表现，特别是在血小板减少的情况下。相反，一些APLA被认为是血栓形成的指标，特别是依赖于aβ2GP1的CL，是APS的标准。在我们的研究中，aβ2GP1IgG是ITP中最不常见的目标抗原。此外，LA被认为是最强的APLA风险因素，在所有有这些数据的12名患者中都是阴性。
??总之，APLA的发生率在ITP中似乎比人们所认识的要普遍，但在ITP的过程中是不同的，并取决于所检测的免疫球蛋白类别和目标抗原。APLA的发生率在急性加重期最高，其中IgG占优势，而IgMAPLA在稳定期ITP中最常见。两者在缓解期都趋于减弱。ITP的APLA倾向于对磷脂或未知的血浆蛋白产生反应，很少对β2GP1产生反应。研究发现APLA和血小板计数之间存在反比关系。然而，由于患者人数有限，本研究的结果必须被视为暂时性的，需要在更大的研究中加以验证。
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