重症肺炎继发血小板减少,威胁患者生命 [复制链接]

　　重症肺炎是指因为肺部组织炎症扩散，身体系统表现出不适。重症肺炎患者出现血压下降、面色苍白、四肢冰冷等临床症状，会导致人体器官功能紊乱，甚至有危及生命的危险。重症肺炎死亡率高达30%-50%，医疗经济负担沉重，重医院icu病房，并需要其他相关部门的配合才能进行治疗。

　　重症感染可通过多种机制引起血小板减少，如细菌*素和炎性因子抑制骨髓，使巨核细胞不能正常分裂增殖产生血小板；致病菌及代谢产物通过免疫途径激活补体，破坏血小板；激活的内皮细胞及血小板相互作用通过正反馈形式导致宿主反应放大，造成炎症反应加剧，从而进一步导致血小板数量下降；机体高凝引起血小板消耗性减少；感染诱导血小板凋亡，导致血小板生存期缩短。

　　同时血小板也通过多种机制加重宿主的损害，包括促进细胞因子和内皮细胞的活性、破坏毛细血管壁的完整性﹑黏附于内皮下暴露的胶原纤维上，发生聚集、分泌反应，释放炎性介质参与全身炎性反应过程等。

　　故针对重症感染合并血小板减少的治疗，不仅仅只
　　目前针对重症感染相关性血小板减少的处理方法包括外源性输注、应用血小板生成素，静脉注射IVIG等。外源性输注血小板可短暂提升血小板数量，但因为用血资源的紧缺及输血相关并发症的影响限制了其临床应用。

　　重组人血小板生成素可刺激干细胞的存活和增殖，促进巨核细胞集落形成，并诱导人巨核细胞增殖、分化、成熟，从而刺激血小板的生成，但相较于IVIG,该药并不具备更好的免疫调节与免疫增强功能。